药理学的特异性-抗原的特异性取决于

今天给大家分享一个关于药理学特异性的问题——抗原的特异性取决于它。以下是这个问题的总结。让我们来看看。

特异反应的定义

特异质反应又称特异性反应，是指个体对某些药物特有的异常敏感性。该反应和遗传有关，与药理作用无关，大多是由于机体缺乏某种酶，使药物在体内代谢受阻而致。如葡萄糖－6－磷酸脱氢酶（G－6－PD）缺乏者,服用伯氨喹、磺胺、呋喃妥因等药物可发生正铁血红蛋白血症，引起紫绀、溶血性贫血等。乙酰化酶缺乏者，服用异烟肼后易出现多发性神经炎，服用肼屈嗪后易出现全身性红斑狼疮样综合症。假胆碱脂酶缺乏者，用琥珀酰胆碱后，由于延长了肌肉松弛作用而常出现呼吸暂停反应。

药理学中的关键药物概述

药理学关键药物概述

一、氯霉素概述

氯霉素是委内瑞拉链霉菌产生的抗生素。属于抗菌广谱抗生素。性状:白色针状或黄绿色针状，长片状结晶或结晶性粉末；它尝起来很苦。溶于甲醇、乙醇、丙酮和丙二醇。干燥时稳定，在弱酸和中性溶液中相对稳定，煮沸时不分解，遇碱易失效。

2.氯霉素的临床应用

1.主要用于对氨苄青霉素耐药的乙型流感、肺炎球菌和脑膜炎球菌引起的细菌性脑膜炎和脑脓肿，以及对青霉素过敏；

2.治疗伤寒和副伤寒的首选药物；

3.氯霉素也可用于沙门氏菌肠炎并发败血症。

三个。氯霉素的不良反应

氯霉素最严重的不良反应是对造血系统的毒性反应。其中，有两种不同的形式:

(1)剂量相关的可逆性骨髓抑制与氯霉素的剂量和治疗时间有关。临床表现为贫血，可伴有白细胞减少和血小板减少；

(2)骨髓的剂量非依赖性毒性为严重不可逆再生障碍性贫血，死亡率高，少数存活者可发展为髓系白血病。再生障碍性贫血可有数周至数月的潜伏期，早期发现并不容易。其临床表现包括血小板减少引起的出血倾向，如瘀点、瘀斑和流鼻血，以及粒细胞减少引起的感染体征，如高热、咽痛、黄疸和脸色苍白。大多数再生障碍性贫血患者在口服氯霉素后发生。

药理学关键药物概述

药理学

第一章是绪论。

药品:指能够改变或查明机体生理功能和病理状态，用于疾病预防、诊断和治疗的物质。

药理学:研究药物和有机体(包括病原体)之间的相互作用

第二章药效学

药效学(药效学):是研究药物对机体的作用和机制的生物资源科学。

药物作用:指药物对机体的最初作用，是驱动力。

药理作用:是药物作用的结果，是机体反应的表现。

治疗作用:又称疗效，是指药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患病机体恢复正常。

病因治疗:用药的目的是消除原发病因，彻底治愈疾病。

对症治疗:用药的目的是改善症状。

药物不良反应:与用药目的无关，给患者带来不适或痛苦的反应。

1.副作用:与治疗剂量无关的不良反应是可以预测的，但却是不可避免的。

2.毒性反应:药物剂量过大或积累过多时机体的有害反应更为严重，是可以预测和避免的。

3.遗留效应:停药后机体血药浓度降至阈值以下的药理效应。

4.停药反应:突然停药后原发病加重称为反跳反应。

5.过敏反应:机体接受药物刺激后出现的异常免疫反应，又称过敏反应。

6.特定反应:

以作用强度为纵坐标，以药物剂量或药物浓度为横坐标，可以绘制量效曲线。

最小有效剂量:最小有效浓度，即刚好能引起作用的最小剂量或最小药物浓度。

最大效应:随着剂量或浓度的增加，效应也增加。当作用增加到一定程度时，如果药物浓度或剂量继续增加，这种药理作用的极限称为最大作用，也称为疗效。

价强度:能引起等效反应的相对浓度或剂量(一般为50%有效剂量)。值越小，强度越大。

定性反应:药理作用不是随着药物剂量或浓度的增减而连续变化，而是反应性质的变化。

治疗指数:LD50/ED50，治疗指数中大药物比小药物安全。

受体:一种调节细胞信号转导的功能蛋白。它能识别周围环境中的一种微量化学物质，并先将其结合。

组合，并通过中介信息放大系统，套出后续的生理反应或药理作用。可以是受体特异性的

结合物质称为配体，能激活受体的配体称为激动剂，能阻断受体活性的配体称为拮抗剂。

医学。受体的特性:敏感性、特异性、饱和性、可逆性和多样性。受体调节期间维持内环境

作为稳定的重要因素，有脱敏和敏化两种调节方法。

药物与受体的结合不仅需要亲和力，还需要内在活性来刺激受体产生作用。

兴奋药:一种既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合，刺激受体发挥作用。

拮抗剂:亲和力强，但缺乏内在活性。分为竞争性和非竞争性。

第二信使是第一信使作用于靶细胞后，在细胞质中产生的信息分子。有cAMP、cGMP、肌醇磷脂、钙离子、二十碳烯。

第三章药代动力学

一个

药代动力学(药代动力学):研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄，运用数学原理和

解释药物体内动力学的方法。

解离的药物极性大，脂溶性好，不易扩散；而非解离型药物极性低，脂溶性高，易于跨膜扩散。

药物分子穿过细胞膜的方式:过滤(水溶性扩散)、简单扩散(脂溶性扩散)和载体转运(主动)。

转运和促进扩散)。

过滤:药物分子借助静水压力或渗透压，通过细胞膜的水溶性通道从一侧到另一侧。

一方面是被动运输。

简单扩散:大多数药物通过这种方式穿过生物膜。非极性药物分子可以通过其脂溶性溶于水。

细胞膜的脂质层沿着浓度差穿过细胞膜。也是一种被动的运输方式，所以也叫被动扩散。

载流子传输:分为主动传输和促进扩散。

首过消除:从胃肠道吸收到门静脉系统的药物必须经过肝脏才能到达全身血液循环。如果肝脏

代谢能力强，或由于胆汁排泄量大，进入全身血液循环的有效药物量明显减少。

这种效果称为首过消除。当首过消除率高时，生物利用度低，并且身体可利用的有效药物量减少。

为了达到治疗浓度，必须增加剂量。

影响药物在体内分布的因素:药物的脂溶性、毛细血管通透性、器官组织血流量和血液。

血浆蛋白和组织蛋白的结合能力，药物的PKa和局部pH，药物递送载体的数量和功能状态和特性。

特殊组织膜的屏障功能等。

生理条件下，细胞内液的PH值为7.0，细胞外液为7.4。因为弱酸性药物在碱性细胞外液中，

解离增加，所以细胞外液的浓度高于细胞内液。提高血液的PH值可以在细胞间产生弱酸性药物。

转运，降低血液PH值使弱酸性药物转运到细胞，弱碱性药物则相反。

肝药酶:“肝微粒体混合功能酶系统”的缩写

它是一种氧化酶系统，主要能催化多种不同结构药物的氧化过程。最重要的是，CYP450是一种血红素巯基蛋白。

)超级主页

家族，参与内源性物质和外源性物质包括药物和环境化合物的代谢。其他相关的酶和助剂

酶类包括:NADPHCYP450NADPH等。许多药物或其他

化合物能改变肝药酶的活性，能提高活性的药物称为“药酶诱导剂”，反之亦然。

零级消除动力学:恒定消除，剂量无关，不稳定半衰期，非线性动力学。

一级动力学:常数比消除，剂量相关，常数半衰期，线性动力学。

第六章胆碱受体激动剂

I. M和n胆碱能受体激动剂:

乙酰胆碱

功能:

1.类m效应:心率减慢，血管扩张，心肌收缩力减弱，几乎所有血管扩张，血压下降，胃

肠道、尿路、支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增多，瞳孔括约肌、纤毛收缩。

2.n样作用:兴奋N1胆碱受体，表现为消化道和膀胱平滑肌收缩及腺体分泌。

增加，心肌收缩力加强，小血管收缩，血压升高。剂量过大会从兴奋变成抑制。残忍的

移动N2胆碱能受体使骨骼肌收缩。

3.中枢功能:不容易透过血脑屏障。

此外:乙酰胆碱乙酸酯，卡巴胆碱，胆碱。

第二，M胆碱能受体激动剂:

毛果芸香碱

2

功能:1。眼:表现为瞳孔收缩，降低眼压，调节痉挛。本品可刺激瞳孔虹膜括约肌中的M胆碱。

受体，使虹膜括约肌收缩，表现为瞳孔收缩，通过瞳孔收缩将虹膜拉向中央。

虹膜根部变细使虹膜空周围前房角变大，房水容易通过滤帘进入巩。

膜静脉窦降低眼内压。环形肌肉向瞳孔中心收缩，使悬韧带松弛，变成晶状体。

因为它的弹性，身体变凸，屈光度增大，痉挛得到调节。

2、腺体:分泌增多，尤其是汗腺和唾液腺。

应用:1。青光眼

2、虹膜炎

3.其他:用于颈部放疗后口干症。

不良反应及注意事项:剂量过大可能导致m胆碱受体过度兴奋，可用阿托品治疗。滴眼时间压力

强行内部纠纷。

此外:毒蕈碱

3.n-胆碱能受体激动剂:尼古丁和洛贝林

第七章抗胆碱酯酶药物和胆碱酯酶复苏药物

I .可逆胆碱酯酶抑制剂:

新斯的明:口服吸收小且不规则，不表现中枢效应。

应用:1。重症肌无力II型。术后腹部胀气，尿潴留。阵发性室上性心动过速。

4.非去极化肌松药过量中毒的抢救

此外:毒扁豆碱

2.难治性胆碱酯酶抑制剂:

有机磷酸盐:

中毒机理:有机磷的磷原子是亲电的，与乙酰胆碱酯酶水解位点的丝氨酸羟基是亲核的。

性氧原子以共价键的形式结合，形成磷酸化的ACHE，自身不能水解，从而使酶失活。

性爱导致体内ACH的过量积累。

中毒症状:1。类M行动的症状2。N样动作的症状3。中枢神经系统症状。

三、胆碱酯酶复活剂:

碘化亚叶酸:一种立即使用的制剂，通过静脉注射给药。环磷酰胺:肌肉注射或静脉注射。

第八章胆碱受体阻滞剂

1.m胆碱能受体阻滞剂:平滑肌解痉剂:阿托品。

2.N1胆碱能受体阻断剂:也称为神经节阻断剂，主要用于降低血压，包括六亚甲基二胺和美加明。

3.N2胆碱能受体阻滞剂:用作麻醉辅助的骨骼肌松弛剂，包括琥珀胆碱和甜菜碱。

I. M-胆碱能受体阻滞剂:

阿托品:

功能:1。松弛内脏平滑肌，特别是用于过度活动或痉挛性平滑肌。

2.抑制腺体分泌，对唾液腺和汗腺最敏感。

3.眼睛:散瞳、眼压升高、调节麻痹。

4.心脏:对心脏的作用主要是加快心率，但阿托品的治疗剂量(0.4~0.6mg)是部分的。

三

患者常看到短暂的轻度心率减慢，通常为每分钟4~8次。能拮抗迷走神经过度兴奋引起的心房

心室传导阻滞和心律失常。

5、血管和血压:大剂量阿托品可引起皮肤血管扩张、潮红、发热等症状，包括

本方微循环血管痉挛时，有明显解痉作用。

6.中枢神经系统:治疗剂量(0.5 ~ 1毫克)可轻度兴奋延髓及其更高级中枢神经系统，引起微弱的混乱。

神经游走兴奋。

应用:1。缓解平滑肌痉挛:用于各种内脏绞痛。

2、抑制腺体分泌:全麻前，也可用于盗汗、流涎严重者。

2.眼科:虹膜睫状体炎、眼底检查、验光、儿童验光。

4.抗休克:感染引起的中毒性休克。

5.心动过缓:迷走神经过度兴奋引起的窦性传导阻滞、房室传导阻滞等心动过缓。

时常

6.抢救有机磷中毒

中毒症状:使用镇静剂或抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，使用胆碱能药物毛果芸香碱或毒药。

反对“阿托品化”的迷宫

禁忌症:青光眼、前列腺肥大禁用。

东莨菪碱:小剂量有明显镇静作用，大剂量有催眠作用。与苯海拉明一起用于晕船和晕车。山莨菪碱呕吐:有明显的抗外周胆碱作用，能解除血管痉挛，降低血液粘稠度。用于感染引起的中毒性休克，也

可用于内脏平滑肌绞痛。

两个。N1胆碱能受体阻断剂-神经节阻断剂:美加明和米噻吩:主要用作麻醉辅助。

3.N2胆碱能受体阻断剂-骨骼肌松弛剂:这些药物的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂(新)拮抗。

1.非去极化肌松药:

粉防己碱:全身麻醉放松肌肉的辅助药物。中毒用新斯的明抢救。大剂量血压下降，支气管痉挛。潘库溴铵:它的效力是钢瓶的五倍，不会引起血压下降和支气管痉挛。

2、去极化肌松药:琥珀胆碱:口服吸收，起效快，维持时间短。

第九章肾上腺素受体激动剂

第1节α受体激动剂

1.α1和α2受体激动剂:

去甲肾上腺素:(NA，ne)化学性质不稳定，遇光易氧化，遇碱迅速氧化。口服

无效。通常是静电水滴。

体内过程:口服因局部作用影响胃黏膜血管吸收，在肠道内易被碱性肠液破坏；

静脉滴注一般用于皮下注射，因为血管很少被剧烈收缩吸收，容易发生局部组织坏死。

功能:1。血管:兴奋血管的α1受体在除冠状动脉外的几乎所有小动脉和小静脉中都非常强。

收缩强烈。皮肤粘膜血管>肾血管>脑、肝和肠系膜血管>骨骼肌血管。

2.心脏:心脏β1受体弱兴奋使血压升高，心率加快，心肌收缩力增强，传导。

加速度增加心输出量。

3.血压:收缩压和舒张压均升高。

应用:1。休克:目前仅用于嗜铬细胞瘤切除或药物中毒后的早期神经源性休克和低水平。

血压。不要使用大剂量和长期应用。

2、上消化道出血。

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