佝偻病的症状（佝偻病症状表现）

佝偻病的症状

佝偻病，即维生素D缺乏性佝偻病，是一种以骨骼疾病为特征的全身性、慢性、营养性疾病，是婴幼儿、儿童和青少年因维生素D缺乏而导致钙磷代谢紊乱所致。其主要特点是生长中的骺软骨板和长骨干的骨组织不钙化，维生素D的缺乏使成熟的骨骼钙化。

软骨病

本病的高危人群为2岁以下婴幼儿(尤其是3-18个月龄)，服用足量的维生素d即可预防，近年来重度佝偻病发病率逐年下降，但北方佝偻病发病率高于南方，轻中度佝偻病发病率仍较高。可在体检中发现，也可在婴儿期表现为低钙血症性惊厥、生长发育迟缓、全身乏力、易激惹或呼吸道感染。

佝偻病病理生理学

维生素D缺乏性佝偻病可以看作是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。主要病理改变为骨样组织增生、骨基质钙化不良等骨骼改变。由于骨基质不能正常矿化，成骨细胞代偿性增生，碱性磷酸酶分泌增多。骨样组织在干骺端堆积，干骺端增厚，向两侧膨出，形成“珠子”和“手足镯”。骨膜下骨矿化不完全，成骨异常，骨皮质被类骨组织替代，骨膜增厚，骨皮质变薄，骨质疏松；发生载荷弯曲；颅骨骨化障碍和颅骨软化，颅骨骨样组织堆积出现“方颅”。即临床上出现一系列佝偻病症状和血液生化改变。

早期(早期)

可见于6个月以内的婴儿，尤其是3个月以内的婴儿。对于神经兴奋性增加的表现，如烦躁、烦恼、出汗、头皮刺激、摇头等。这个阶段往往没有骨骼病变，骨骼的X线片可以正常，或者钙化带略模糊；血清25-OH-D3下降，PTH上升，血钙下降，血磷下降，碱性磷酸酶正常或略高。

活跃期(兴奋期)

当病情继续恶化时，就会出现PTH功能亢进、钙磷代谢紊乱等典型的骨骼改变。6个月以下婴儿的佝偻病主要是颅骨改变引起的，前囟门边缘柔软，颅骨薄，轻轻一按就有“乒乓”的感觉。6个月龄后，骨缝周围可有乒乓感，但额骨和顶骨中央部分常逐渐增厚。到7-8个月，头型变成“方头骨”，头围比正常大。骨骺端因骨样组织堆积而肿胀，沿肋骨方向在肋骨与肋软骨交界处可触及一圆形隆起，自上而下呈串珠状突起，尤其在第7至第10根肋骨处，称为佝偻病串珠。严重者手腕、脚踝也可形成钝圆环状凸起，称为手足镯。1岁左右的孩子可见到胸骨及相邻软骨向前突出，形成“鸡胸样”畸形；重度佝偻病患儿的胸廓下缘形成水平凹陷，即肋膈沟或哈里森沟。

孩子能坐能站后，韧带松弛可导致脊柱畸形。由于骨软化和肌肉关节松弛，一岁以后，站立和行走后，双下肢负重，股骨、胫骨和腓骨可能弯曲，造成严重的膝内翻(“O”形)或膝外翻(“X”形)样下肢畸形。因为血磷严重偏低，肌糖代谢受损，全身肌肉松弛，肌张力降低，肌力减弱。

在此期间，除血钙略低外，其他指标的变化更为显著。x线显示长骨钙化带消失，干骺端呈刷状、杯状改变。骨质变薄，骨皮质变薄；可有骨弯曲畸形或绿枝骨折，骨折可无临床症状。

(肋骨外翻是婴幼儿胸廓由卧位向坐位的正常发育，不是佝偻病的表现，不能作为给孩子补钙的依据。有些医术很差的儿童保健医生，把肋外翻和肋软骨沟、肋珠的概念混淆了，所以说孩子“缺钙”，其实不然。)

恢复期

经过一段时间的治疗或日晒后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷逐渐恢复正常，碱性磷酸酶约1 ~ 2个月降至正常水平。治疗2 ~ 3周后，骨骼X线改变有所改善，出现不规则钙化线。之后钙化带变密增厚，逐渐恢复正常。

后遗症

多见于2岁后的儿童。由于婴幼儿严重佝偻病，仍有不同程度的骨骼畸形。无临床症状，血生化正常，X线检查骨干骺端病变消失。

佝偻病诊断基础

根据维生素D缺乏症的病因、症状、血生化和骨X线检查，血生化和骨X线检查是诊断的“金标准”。无论是婴儿还是儿童，25-OH-D3的血浆浓度都应≥50nmol/L (20 ng/mL)。低于20ng/ml(50nmol/L)的值被认为是维生素D缺乏。

婴幼儿的骨碱性磷酸酶水平有些高，这反映了新组织的生长。婴幼儿正处于旺盛生长阶段，骨碱性磷酸酶高不能作为佝偻病的诊断依据。

只有25-(OH)D的血清水平才能反映人体维生素D的营养状况；长骨干骺端x线检查有助于佝偻病的诊断。

对于临床症状和体征不典型的亚临床佝偻病，测定血清25(OH)D3或1，25 (OH) 2D3水平。该值在典型佝偻病中几乎为零，但在亚临床佝偻病中也显著下降。但维生素D治疗后明显上升，是一个敏感可靠的生化指标。(一般在当地大型儿童医院可以测出血清25(OH)D3的水平。)

佝偻病鉴别诊断

1.软骨营养不良

是一种遗传性软骨发育障碍，出生时可见四肢短，头大，前额突出，腰椎前凸，髋关节后凸。根据特殊体位(短肢型)和骨X线片作出诊断。

2.低血磷抗生素D引起的佝偻病

本病多为性连锁遗传，也有常染色体显性或隐性遗传，也有散发病例。由肾小管重吸收磷和肠道吸收磷的原发性缺陷引起。佝偻病的症状多发生在1岁以后，所以2 ~ 3岁以后仍有活动性佝偻病。血钙正常，血磷明显降低，尿磷升高。当用一般治疗剂量的维生素d治疗佝偻病无效时，应与佝偻病相鉴别。

3.远端肾小管酸中毒

由于远曲小管氢分泌不足，大量钠、钾、钙从尿中丢失，继而出现甲状旁腺功能亢进、骨脱钙和佝偻病。孩子有明显的骨骼畸形、身材矮小、代谢性酸中毒、多尿和碱性尿。除了血钙、血磷低，血钾也低，血氨高，常出现血钾低的症状。

4.维生素D依赖性佝偻病

为常染色体隐性遗传，分为两种类型:ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺乏，导致25-OH-D3转化为1，25-OH2-D3，血液中25-OH-D3浓度正常；ⅱ型为靶器官受体缺陷，血液中1，25-OH2-D3浓度升高。两种类型都有严重的佝偻病临床体征，如低钙血症、低磷血症、碱性磷酸酶显著升高和继发性甲状旁腺功能亢进。I型儿童可能有高氨基酸尿。ⅱ型儿童的一个重要特征是脱发。

5.肾性佝偻病

先天性或后天性原因引起的慢性肾功能不全，导致钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，继发性甲状旁腺功能亢进，骨骼普遍脱钙，骨骼佝偻病。多孩子后期症状逐渐明显，形成侏儒状态。

佝偻病的治疗和预后

1.目的是控制活动期，防止骨骼畸形。治疗原则应该是口服。一般剂量为每天2000 IU ~ 4000 IU，或1，25-OH2-D3 0.5μg ~ 2.0μg。一个月后，预防剂量改为400IU/天。

2.中国营养学会推荐我国0 ~ 6个月每日膳食钙供给量为300毫克，7~12个月为400毫克，1 ~ 3岁为600毫克。只要有足够的母乳或足够的配方奶，就能满足婴幼儿的钙营养。佝偻病的治疗一般不需要补钙，除非并发手足搐搦等低钙血症。

3.除了维生素D治疗外，还要注意加强营养，保证充足的奶量，在换奶期及时添加食物，坚持每天户外活动。

4.其他已有骨骼畸形后遗症的孩子，要加强体育锻炼，可以通过主动或被动锻炼来矫正。当存在维生素D缺乏性佝偻病的高危因素时，应避免过早的承重运动(如坐、站、抱膝下跳等。)在生长发育过程中。如果下肢已经出现畸形，可以采用肌肉按摩(O型腿按摩外侧肌肉，X型腿按摩内侧肌肉)增加肌张力来矫正畸形。严重的骨骼畸形可以通过手术矫正。

佝偻病预防

维生素d缺乏性佝偻病是一种可以预防的疾病。如果婴幼儿有足够的时间进行户外活动，这种疾病是可以预防的。因此，现在认为保证儿童每天摄入维生素D400IU是防治的关键。

1.母乳喂养或部分母乳喂养的足月儿应在出生后2周开始补充维生素D400IU/天，早产儿、低出生体重儿和双胞胎应在出生后1周开始补充维生素D800IU/天；补到2岁。如果生长速度快，即使夏季阳光充足，也不宜减少或停用维生素d，一般可以不加钙，但在牛奶摄入不足、营养不良时，可适当补充微量营养素和钙。

2.非母乳喂养的婴儿和每日配方奶摄入量低于700-800ml的儿童应适当补充维生素D400IU/天(以弥补不足的量)。

3.维生素D摄入量低于400IU/天的青少年，如乳制品摄入不足、蛋类或强化维生素D食物少、户外时间不足等，应每天补充维生素D400IU/天。

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